XIX. mendera arte, eragile patogenoak birus hitzarekin izendatzen ziren (latinezko virusetik eratorria da, eta “toxikoa” edo “pozoitsua” esan nahi du). Birusak zelula barneko parasito hertsiak dira, eta beharrezkoa dute ostalariaren zelularen menpe egotea bizirik irauteko. Ez dira gai energia sintetizatzeko. Hori guztia dela eta, birusak zelulagabeak direla esaten da, eta guztiz bereizten dira zelula prokarioto zein eukariotoetatik. Birusek zenbait ostalari-mota infektatu ahal dituzte, eta horren arabera sailkatzen dira taldetan: batetik, animalia-birusak, ugarienak eta ikertuenak dira, eta horiexek dira gizakia infektatzen dutenak; bestetik, landare-birusak, nekazaritzan oso garrantzitsuak dira; eta, azkenik, bakterio-birusak, bakteriofago deritze, eta horiek dira birusen ugalketaren genetika eta biologia molekularra ikertzeko eredu gisa erabili izan direnak.

Egitura

Birusaren egiturari birion deritzogu, eta mikroskopio elektronikoa erabiliz ikus daiteke. Birionaren tamaina aldakorra da birus-motaren arabera: 10 nm-tik 400 nm-rainokoa izan daiteke. Birus txikienek erribosomen tamaina dute, eta handienak, poxbirusak, bakterio txikienen modukoak dira, eta mikroskopio optikoz ikus daitezke.

Biriona zenbait osagaiz osatua dago, barnetik kanporantz: genoma, kapsidea eta bilgarria.

• Genoma: birusaren azido nukleikoa DNA edo RNA motakoa da, baina inoiz ez dira biak batera izaten birus berean. Genoma lineala edo zirkularra izan daiteke, eta birusak erreplikatzeko beharrezkoa duen informazio genetiko osoa kodetzen du. Azido nukleikoa kate bakunekoa zein bikoitzekoa izan daiteke. Oro har, DNA motako birus gehienak kate bikoitzekoak dira, eta RNA motakoak, aldiz, kate bakunekoak. Kate bakunekoek polaritate desberdina izan dezakete: positiboa (+), RNA mezulariaren modukoa, eta negatiboa (-), RNA mezulariaren osagarriaren modukoa. RNA motako genoma etengabea edo zatikatua ager daiteke, eta zati bakoitzak proteina jakin bat kodifikatzen du. DNA motako genomak, aldiz, etengabeak edo osoak izaten dira.

• Kapsidea: proteinaz osaturiko estalkia da. Egitura zurrun honek babestu egiten du azido nukleikoa kanpoko kondizioetatik, eta birionaren atxikiduran parte hartzen du ostalariaren zelulekin lotuz. Gainera, birusaren antigenizitatea determina dezake. Zenbait kapside-mota daude: kapside ikosaedrikoak poliedro erregularrak dira, eta borobilak balira bezala ikusten dira, esate baterako adenobirusen kapsidea; kapside helikoidalak helize baten itxurakoak dira, adibidez errabiaren birusaren kapsidea; kapside konplexuak dira ez ikosaedrikoak ez helikoidalak ez direnak, baztangaren kapsidea edo bakteriofagoak alegia.

Azido nukleiko eta kapsidearen multzoari nukleokapside deritzogu.

• Bilgarria: birus batzuk nukleokapsidez bakarrik osatuak daude, eta birus biluzi izena dute. Birus biluziak oso erresistenteak dira idortze, azidotasun eta xaboiekiko. Hori dela eta, bizirik iraun dezakete urdail-hesteetako traktuko azido eta behazunean. Beste birus batzuek, ordea, nukleokapsidearen gainetik bilgarri bat dute, lipidoz, proteinaz eta glukoproteinaz osatua. Birus bilgarridun horiek oso sentikorrak dira, bilgarria apur baitaiteke idortze, xaboi eta azidotasunaren eraginez; hala bada, birusa inaktibatu egiten da. Horren ondorioz, birus bilgarridunak heze mantendu behar dira, eta ohikoena da arnas tanten, odolaren eta jariakinen bidez garraiatzea. Birus bilgarridun gehienek egitura aldakorra dute, eta, horregatik, pleomorfikoak direla esaten da, esate baterako, gripearen birusa. BIlgarri honetan, glukoproteinak kanporantz agertzen dira, eta espikulak edo proiekzioak eratzen dituzte. Espikula horien funtziorik garrantzitsuena birusaren atxikidura-proteina izatea da, eta horien bidez ostalariaren zeluletan lotzea. Espikula garrantzitsu batzuk hemaglutinina, neuraminidasa eta fusio glukoproteinak dira. Batzuetan, bilgarriaren barnealdean, matrizearen proteina edo M proteina deiturikoa kokatzen da, nukleokapsidearekin lotua agertzen dena.

Bakterio-birus edo bakteriofago baten egitura

Sailkapena

Birusen sailkapena ostalariaren araberakoa izan da urtetan, eta, horrela, animalia-birusen, landare-birusen eta bakterio-birusen taldeak sailkatu dira. 1971etik hona, Birusen Taxonomiarako Nazioarteko Batzordeak birusen sailkapenerako sistema egoki bat garatu du birusen familiak sailkatzeko. Horretarako, birusen ezaugarri fisiko eta biokimikoak hartzen dira kontuan:

• Tamaina.

• Azido nukleiko mota.

• Bilgarriaren presentzia.

• Kapsidearen simetria.

• Erreplikazio-modua.

• Eragindako gaixotasuna: arnas aparatukoak, digestio-aparatukoak, larruazalekoak eta abar.

Gutxi gorabehera, 4.000 espezie daude momentuz sailkatuak, eta maila taxonomiko bakoitzari atzizki bat jartzen zaio: ordenari, -virales; familiari, -viridae; azpifamiliari, -virinae; generoari, -virus; eta espezieari, -virus.

Genomaren araberako sailkapena

Ugalketaren urratsak

Birusak birion berriak sortu ahal izateko eta, horrela, erreplikazio-zikloa egin ahal izateko, zelula bat infektatu behar du derrigor, eta bertan erreplikatu. Erreplikazio-zikloan, birus batek zelula infektatu ondoren 100.000 birion berri ekoitz ditzake, nahiz eta bakar batzuk soilik izan infekziosoak. Birusaren arabera, zikloaren iraupena ezberdina da (8 ordutik 72 ordura bitartekoa, gutxi gorabehera), eta hainbat urrats ditu:

• Helburu den zelularen ezagutza eta harekiko atxikidura: ostalariaren zelula ezagutu ondoren, birusa horri atxikitzen zaio birusaren atxikidura-proteinen bidez —birusaren kanpoan dauden egiturak dira—. Birusaren atxikidura-proteinak ostalariaren zelulak dituen errezeptore espezifikoetara lotzen dira. Atxikidura-proteinen eta errezeptoreen lotura horrek bermatzen du erreplikazioak aurrera egitea. Giza immunoeskasiaren birusaren kasuan, adibidez, birusak berak duen gp120 proteina da atxikidura-proteina, eta gure T linfozito eta makrofagoetan dagoen CD4 errezeptoreetara lotzen da. Esan beharra dago infektaturiko zelula-motak definitzen duela birusaren tropismoa; hori dela eta, birus neurotropikoak, linfotropikoak eta abar daude.

• Sarrera: atxiki ondoren, birusa zelularen barnean sartzen da energiaren menpeko mekanismoen bidez. Sarrera-mekanismoa birionaren egituraren eta zelula-motaren araberakoa da. Zenbait sarrera-mekanismo daude:

  • Fusioa: zelularen mintza eta birusaren bilgarria elkartu edo fusionatu egiten dira, eta nukleokapsidea zelularen zitoplasmara sartzen da. Birus bilgarridunetan gertatzen den prozesua da.

  • Endozitosia edo biropexia: zelularen mintz zitoplasmatikoan, sargune bat sortzen da, eta hor birusa kokatzen da. Sargune horiek zelulan barneratuz doaz, eta, aldaketa baten ondorioz, endosoman dagoen nukleokapsidea askatzen da zelularen zitoplasman. Birus biluzi zein bilgarridunetan gertatzen den prozesua da.

  • Sarrera zuzena: batzuetan (poliobirusen kasuan), atxikidura-momentuan kapside-aldaketa gertatzen da, eta zelularen zitoplasman birusaren azido nukleikoa bakarrik askatzen da.

• Dekapsidazioa: zelularen barnean dagoen nukleokapsideak apurtu egin behar du, bere kasa edo zelularen entzimek lagunduta; hala, azido nukleikoa aske geratzen da. Oro har, RNA-birusetan, azido nukleikoa zelularen zitoplasman geratzen da; DNA-birusetan, aldiz, zelularen nukleora joaten da.

• Makromolekulen sintesia: birus guztiek RNA mezularia, proteinak eta bere genomaren kopiak sintetizatu behar dituzte. Hori dela eta, transkripzioa, itzulpena eta genomaren erreplikazioa oso pauso garrantzitsuak dira. Birusaren genoma ostalariaren zelulan sartu ondoren, RNAm egoeran transkribatu behar da, erribosometara lotzeko eta proteinetara itzultzeko. Birusen egituraren arabera, pauso horiek eta, beraz, RNAm lortzeko bideak desberdinak dira. Hasieran, proteina goiztiarrak sortzen dira zelularen azido nukleikoa eta proteinen sintesia inhibitzeko eta birusaren azido nukleiko berria sintetizatzeko. Ondoren, birion berrien proteinak sintetizatu egiten dira. DNA-birusetan, ohikoena da genomaren transkripzioa eta azido nukleikoaren sintesia zelularen nukleoan egitea, eta proteinen sintesia, zitoplasman. RNA-birusetan, aldiz, prozesu guztia infektaturiko zelularen zitoplasman egiten da.

• Muntaia edo heltze-prozesua: prozesu honetan, birion berriak sortu behar dira, azido nukleikoa eta proteina berriak elkartuz eta nukleokapsideak ekoitziz. DNA-birusetan, heltze-prozesua zelularen nukleoan gertatzen da normalean; beraz, zelularen zitoplasman sintetizatu diren proteinak nukleorantz garraiatu behar dira, eta, han egiten da muntaia. RNA-birusetan, aldiz, birion berrien muntaia zelularen zitoplasman gertatuko da. Heltze-prozesuan, akatsak gerta daitezke, eta birion hutsak edo genoma akastuna duten birionak sor daitezke. Birion berriek bilgarria Golgi aparatuan, erretikulu endoplasmikoan edo zelularen mintzean beregana dezakete.

• Askapena: birion berriek zelulatik irten behar dute zenbait mekanismoren bidez. Birus biluziak, oro har, zelulari lisia eragin ondoren irteten dira. Birus bilgarridunak zelularen mintz zitoplasmatikoaren gemazioz irteten dira gehienetan, nahiz eta batzuetan, zelulari lisia eragin.

Birusen erreplikazio-zikloaren urratsak

Birusen aldakortasun genetikoa

Birusak etengabe aldatzen dira hautapen genetikoaren ondorioz. Hori dela eta, haien genoma aldatu egiten da zenbait mekanismoren bidez. Horietatik arruntenak bi dira:

Alde batetik, mutazioak, eragile fisiko edo naturalen ondorioz gerta daitezke (izpi ultramoreak, X izpiak...) edo azido nukleikoa erreplikatzen ari denean gertatzen diren entzimen akatsen ondorioz. RNA-birusetan, mutazio-tasa oso altua da (genoma-kopia bakoitzeko mutazio bat). Mutazio guztiek ez dute irauten, eta, birusa erreplikatzeko gai ez bada, mutaturiko birusa hil egiten da. Mutazioen ondorioz, aldaketa fenotipikoak edo antigenikoak gerta daitezke. Prozesu hori arrunta da gripearen birusean. Mutazioei esker, birusak ihes egiten dio ostalariaren erantzun immuneari. Mutazioei esker, halaber, birus motelduak sor daitezke, eta txertoak egiteko erabiltzen dira.

Bestetik, birusaren genoma zatikatua dagoenean, berrantolaketak gerta daitezke. Genoma zatikatuak dituzten bi birus zelula berean elkartzen direnean, erreplikazio-zikloan andui hibridoak ager daitezke. Horren ohiko adibidea gripearen birusa da. Gripearen birusaren kasuan, geneen berrantolaketak ondorio larriak izan ditzake, eta sorturiko anduiak antigeno guztiz berriak kodetu ditzake. Prozesu horri aldaketa antigeniko deritzo, eta pandemia larriak sortu izan ditu historian zehar.

1918ko gripearen birusa (laborategian birsortua) (iturria: CDC/ Dr. Terrence Tumpey/ Cynthia Goldsmith)

Birusen kontrako terapeutika

Birusen kontrako botikak, antibiralak, poliki-poliki aurkitu dira, batez ere birusak zelula barneko parasito hertsiak direlako eta erreplikatzeko zelularen entzimak erabiltzen dituztelako. Hori dela eta, oso zaila da birusaren erreplikazioa inhibitzea ostalariaren zelularen gain inolako kalterik eragin gabe.

Antibiralek duten desabantaila bat da normalean ekintza oso mugatua dutela eta birus edo familia batentzako erabil daitezkeela soilik. Eremu estu horrek zailtasunak eragiten ditu tratamenduan.

Lehenengo antibiralak DNA-sintesiaren inhibitzaileak izan ziren. Berriagoak diren antibiralek birusak kodeturiko entzimen gain edo birusen egituren gain eragiten dute. Gaur egun, birusaren genomaren espresioa blokeatu nahi da (alderantzizko norabidedun oligonukleotidoak erabiliz, egun modu esperimentalean bakarrik) edo ostalariaren erantzun immunea hobetu (interferoia erabiliz).

Birusaren erreplikazio-zikloa aztertuz, antibiralek ziklo horren urrats jakin batzuetan blokea dezakete birusen erreplikazioa, taula honetan ikusten den moduan.

Gaur egun erabiltzen diren antibiral batzuk eta haien xedea erreplikazio-zikloaren urrats batzuetan

Erresistentzia-mekanismoak

Birusek eragindako infekzioak tratatzeko arazo bat da tratamenduak jarraitua eta oso luzea izan behar duela berraktibaziorik gerta ez dadin. Tratamendu luzearen ondorioa andui erresistenteen agerpena izaten da. Andui erresistente horiek detektatzeko, metodo diagnostiko ugari erabil daitezke, baina erabilgarrienak hauek dira:

• 50 kontzentrazio inhibitzailea (KI50): teknika honetarako, zelula-hazkuntzak erabiltzen dira. Zelula-hazkuntzetan, antibiral-kontzentrazio desberdinekin hazten da birusa. KI50 izango da birusaren hazkuntzaren % 50 inhibitzeko beharrezkoa den antibiralaren kontzentrazioa.

• Teknika molekularrak: PCR eta sekuentziazioa eginez, sekuentzian agertzen diren mutazioak detekta daitezke, eta erresistentziarekin erlazionatu.

Birus batzuetan, nahiko ezaguna da erresistentziaren mekanismoa zein den, esate baterako, herpesbirusetan edo giza immunoeskasiaren birusean.

• Erresistentzia herpesbirusetan: aziklobirrarekiko erresistentzia arrunta izaten da, trataturiko gaixoen % 10-15etan detektatzen delako. Erresistentziaren mekanismoa timidina kinasa edo DNA polimerasa kodetzen dituzten geneetan mutazio puntualak agertzea da. Bestetik, ganziklobirrarekiko erresistentziaren mekanismoa oraintsu ikusi berri da. Zitomegalobirusaren UL97 geneak kodetzen du antibiralaren fosforilazioa egiten duen fosfotransferasa entzima. UL97 genean, detekzio baten ondorioz, entziman lau aminoazido gutxiago daude, eta, horren ondorioz, ganziklobirra ezin da fosforilatu; beraz, zitomegalobirusaren andui erresistenteak sortzen dira.

• Erresistentzia Influenza A birusean: amantadinarekiko erresistentzia sortzen da, puntu bateko mutazio baten ondorioz M2 proteinan aminoazido bat ordezkatzen delako.

• Erresistentzia giza immunoeskasiaren birusean: giza immunoeskasiaren birusek eragindako infekzioan, antibiral bakoitzak zenbait erresistentzia-mota sortzen ditu. Izatez, mutazioak sorrarazten dituzte denek alderantzizko transkriptasan eta proteasan, eta, mutazio horien ondorioz, aminoazido-aldaketak gertatzen dira. Birus honen beste ezaugarri bat erresistentzia naturala da, andui erresistenteak agertzen baitira berez, birusaren aldakortasun genetikoaren ondorioz.

Infekzio birikoaren faseak

Ostalariaren defentsak gainditu ondoren, birusak gaixotasuna eragin dezake. Infekzio birikoaren emaitza birus-ostalaria elkarrekintzaren araberakoa da, eta ostalariaren erantzuna infekzioaren kontrakoaren araberakoa.

Gaixotasuna eta sintomak helburu den ehunaren mende daude, eta gaixotasunaren larritasuna, birus eta ostalariaren faktoreen mende, esate baterako birus-anduia, inokuluaren tamaina, infektaturiko gizakiaren osasun-egoera eta abarren mende dago. Erantzun immuneak infekzioa gainditzeko duen eraginkortasunaren araberakoa izango da gaixotasunaren larritasuna eta iraupena.

Gaixotasuna birusak duen tropismoaren araberakoa izango da (hepatitisa: gibela; entzefalitisa: nerbio-sistema zentrala; hotzeria: goiko arnasbidea). Birus batek zenbait gaixotasun sor ditzake, Herpes simplex 1 motak adibidez, gingiboestomatitisa, faringitisa, ezpainetako herpesa, herpes genitala edo entzefalitisa eragin ditzake.

Birusek birulentzia-faktoreak dituzte, erreplikazioa, transmisioa, helburu den ehunarekiko lotura eta erantzun immunea saihesteko ihesbideak kodetzen dituztenak. Birulentzia-faktoreak galduz gero, birusa motelduta geratzen da. Modu horretan erabilgarriak dira txertoak egiteko.

Birusa ostalariaren barnean sartzen da larruazalean edo mintz mukoepitelialetan zauritxoak daudelako (begiak, arnas traktua, ahoa, urdail-hesteetako traktua, traktu genitala). Izatez, infekzioaren kontrako defentsa-muga oso zurruna da larruazala, eta malkoek, mukiak, epitelio ziliatuak, azidotasunak, IgAk eta behazunak babesten dituzte zulotxoak. Beraz, inhalazioa omen da infekzio birikoaren biderik arruntena.

Birusa ostalariaren barruan dagoenean, errezeptore espezifikoak dituzten zeluletan erreplikatzen da. Lehen mailako erreplikazioa infekzio-tokian gerta daiteke, edo beste ehun batzuetara heda daiteke odola, linfa, fagozito mononuklearrak edo neuronen bidez. Odola, bereziki, eta linfa dira birusaren hedapenerako medio garrantzitsuenak. Biremia-fase horretan, birusa plasman egon daiteke edo linfozito edo makrofagoen barnean. Birusa makrofagoen barnean dagoenean, bertan ugal daiteke edo gongoil linfatikora, barera edo gibelera hedatu. Horrela, infekzioa handitzen da, eta bigarren mailako biremia sorrarazten du. Infekzio askotan, bigarren mailako biremia horren ostean, birusa helburu den ehunean sartzen da (gibela, larruazala eta abar...), eta sintomak agertzen dira.

Birusek burmuina edo nerbio-sistema zentralaren beste alde batzuk infekta ditzakete, infektaturiko odolaren, likido zefalorrakideoaren edo meningeen bidez.

Birusen patogenia

Infekzio bakoitzaren egoera birusaren eta zelulen ezaugarrietatik ondorioztatzen da. Batzuetan, porrot egiten du infekzioak (infekzio abortiboa), baina, beste batzuetan, hainbat egoera ikus daitezke:

• Infekzio litikoak: infekzio hauek zitolitikoak edo zitopatikoak dira, eta ondorioa infektaturiko zelularen suntsipena da. Mekanismo desberdinen bidez gertatzen da infekzio litikoa. Birus batzuek zelulen makromolekulen sintesia ekiditen dute proteina toxikoak eta entzima kaltegarriak sintetizatuz. Birusaren erreplikazioak eta birusaren osagaiek zelula barnean osatzen dituzten pilaketek zelularen egitura eta ekintza alda ditzakete. Glukoproteinen espresioak zelularen mintzean ondoko zelulen fusioa eragin dezake, eta nukleo anizdun egitura erraldoiak, sintzitioak, eratu. Sintzitioen eraketak birusari zelulatik zelulara hedatzen uzten dio, antigorputzetatik ihes eginez. Birusak eragindako aldaketei esker, egitura berriak ager daitezke zelularen nukleo edo zitoplasman. Inklusio gorputz deritze egitura horiei, birusekiko espezifikoak dira, eta diagnostikorako erabilgarriak.

• Infekzio iraunkorrak: birusa zelula infektatzeko gai da, zelula suntsitzea lortu gabe. Egoera desberdinak daude:

  • infekzio kronikoa: birion berriak zelulatik askatzen dira kalterik sortu gabe, mintz plasmatikoaren gemazioz;

  • infekzio geldoa: birusak inkubazio-denboraldi oso luzea du, sintomatologia azaldu aurretik;

  • infekzio latentea: birusak bere erreplikazioa mozten du, eta inaktibo geratzen da zelularen barnean. Herpes simplex birusa neuronetan eta giza immunoeskasiaren birusa T linfozitoetan latente mantentzen dira. Egoera honetan, ez dago erreplikaziorik eta, horregatik, ez da birion berririk askatzen. Birusaren genoma ostalariaren kromosoman integratzen omen da. Zenbait kondiziotan (estresa, mitogenoak, izpi ultramoreak eta abar) birusak berriro aktibatzen dira, eta berraktibazio horrek infekzio errepikatuak sor ditzake;

  • infekzio eraldakorra edo hilezkorra: DNA-birus batzuek eta erretrobirusek kontrolik gabeko hazkuntza eragin dezakete. Zelula eraldakor horiek morfologikoki eta metabolikoki aldatzen dira; hori dela eta, zelularen hazkuntza-tasa handitzen da. Eraldakortasunak bi ondorio ditu: alde batetik, zelula hilezkor bihurtzeko gai da, eta, bestetik, zelulak gai dira tumoreak sortzeko. Birus onkogenikoek hainbat mekanismo dituzte zelulen hilezkortasuna lortzeko: batzuetan, hazkuntza estimulatzen duten geneak ematen dizkiete zelulei; beste batzuetan, zelularen hazkuntza eta DNAren sintesia mugatzen dituzten geneak ezabatzen dituzte. Zelula hilezkor horiek joera handiagoa dute mutazioak pairatzeko eta pilatzeko, eta horrek tumoreak sor ditzake.

   

Bestalde, birusak, beste mikroorganismoak bezala, gai dira ostalariaren erantzun immunetik ihes egiteko. Ihesbideak garatu dituzte detektagarriak ez izateko, erantzun immunea blokeatzeko edo bere aktibazioa kontrolatzeko. Izatez, birus batzuek erantzun immunea ezabatzen duten proteina bereziak kodetzen dituzte, beste batzuek aldaketa antigenikoak pairatzen dituzte edo linfozitoak apurtzen dituzte.

Gainera, birusak ostalariaren barnean denbora luzez irauten duenean, erantzun immunea kaltegarri bihur daiteke gizakiarentzat, eta immunitateak bideraturiko gaixotasunak sortzen dira (immunopatologia).

Immunitate zelularrak hasitako hanturazko erantzuna askotan ez da kontrolatzen, eta ehunak kaltetu ditzake. Birus bilgarridunetan, elgorriaren eta parotiditisaren birusetan alegia, sintomatologia hanturazko erantzunagatik eta T zelulen hipersentikortasunagatik antzematen da.

Odolean antigeno-kantitate handia dagoenean eta gaixotasun kronikoetan (B hepatitisaren kasua), antigeno-antigorputz immunokonplexuak sortzen dira. Immunokonplexu horiek konplementuaren sistema aktibatzen dute, hantura eta ehunen kaltea eragiten dute, giltzurrunean pilatzen dira, eta nefritisaren eragileak izaten dira.

Birusen diagnostikoa

Hasieran aipatu denez, birusak ikusi ahal izateko erabili behar den mikroskopioa elektronikoa da. Baina horretaz gain, badaude beste teknika batzuk birusen diagnostikoa egin ahal izateko.

Birusak ezin dira hazi hazkuntza-inguru artifizialetan, bakterioak bezala; aitzitik, zelula bizietan bakarrik hazten dira, eta, horretarako, zelula-kulturak erabiltzen dira. Gaur egun, zelula-lerro erabilienak giza fibroblastoen WI-38 edo HeLa deritzenak dira. Zelula-lerro horietan, birusak eragiten duen kaltea behatzen da diagnostikoa egiteko.

Birusak detektatzeko beste modu bat test immunologikoak erabiltzea da, bai entzimoimmunoanalisiak (ELISA testak) edo antigorputz fluoreszenteen bidezko metodoak.

Azken urteotan, gero eta gehiago ugaritu dira birusen genoma detektatzeko metodoak (PCR edo azido nukleikozko zundak), oso arinak direlako eta sentikortasun- eta espezifikotasun-maila altuak dituztelako.